Radang Akut dan Radang Kronik

 

1. Radang Akut

Radang akut dapat terjadi karena emigrasi leukosit dan neutrofil ke jaringan ekstravaskular. Faktor penyebab radang akut biasanya karena infeksi, reaksi imun, trauma, agen fisik dan kimia, serta jaringan nekrosis. Terdapat dua fase terjadinya radang akut, diantaranya fase vaskular, dan fase selular. Pada fase vaskular, terjadi perubahan pada pembuluh darah di tempat kerusakan. Respon yang akan terjadi pada fase ini adalah vasokontriksi dan vasodilatasi. Vasodilatasi melibatkan arteriol dan venula dengan peningkatan resultan dalam aliran darah kapiler, menyebabkan panas dan kemerahan, yang merupakan dua dari tanda-tanda kardinal peradangan. Hal ini disertai oleh peningkatan permeabilitas pembuluh darah dengan curahan cairan kaya protein (eksudat) ke dalam ruang ekstravaskular. Hilangnya protein mengurangi kapiler tekanan osmotik dan meningkatkan tekanan osmotik interstitial. Ini, ditambah dengan peningkatan tekanan kapiler, menyebabkan ditandai aliran cairan dan akumulasi dalam jaringan spasi, memproduksi pembengkakan, nyeri, dan gangguan fungsi yang mewakili tanda-tanda kardinal lain peradangan akut. Sebagai bergerak cairan keluar dari pembuluh, stagnasi aliran dan pembekuan darah terjadi. Hal ini membantu dalam melokalisasi penyebaran infeksi mikroorganisme.

Fase seluler peradangan akut melibatkan pengiriman leukosit, terutama neutrofil, untuk Situs cedera sehingga mereka dapat melakukan fungsi normal mereka yaitu pertahanan tuan rumah. Pengiriman dan aktivasi leukosit dapat dibagi menjadi langkah-langkah berikut: adhesi dan marginasi, transmigrasi, dan kemotaksis. Perekrutan leukosit ke venula prekapiler, di mana mereka keluar sirkulasi, difasilitasi oleh melambatnya aliran darah dan marginasi sepanjang permukaan kapal. Adhesi leukosit dan transmigrasi dari ruang vaskuler ke jaringan ekstravaskuler difasilitasi oleh komplementer adhesi molekul (misalnya, selectins, integrin) dari leukosit dan permukaan endotel. Setelah ekstravasasi, leukosit bermigrasi dalam jaringan menuju lokasi cedera oleh kemotaksis, atau penggerak berorientasi sepanjang gradien kimia. 

Tahap berikutnya adalah tahap aktivasi leukosit dan fagositosis. Setelah saat melihat cedera, produk yang dihasilkan oleh cedera jaringan memicu sejumlah leukosit tanggapan, termasuk fagositosis dan pembunuhan sel. Opsonisasi mikroba (1) dengan faktor komplemen C3b dan antibodi memfasilitasi pengakuan oleh neutrofil C3b dan antibodi reseptor Fc. receptor aktivasi (2) memicu sinyal intraseluler dan perakitan aktin di neutrofil, yang menyebabkan pembentukan dari pseudopods yang melampirkan mikroba dalam fagosom. fagosom (3) kemudian sekering dengan lisosom intraseluler untuk membentuk fagolisosom ke enzim lisosom dan radikal oksigen (4) dilepaskan untuk membunuh dan menurunkan mikroba.

2. Radang Kronik

Radang kronik merupakan radang yang bisa terjadi sebagai hasil dari inflamasi akut berulang atau progresif. Karakteristik peradangan kronik adalah infiltrasi oleh sel mononuklear (makrofag) dan limfosit sebagai ganti dari masuknya neutrofil, sering terlihat pada peradangan akut. Peradangan kronik juga melibatkan proliferasi fibroblas bukan eksudat. Akibatnya, risiko jaringan parut dan deformitas lebih besar dari pada inflamasi akut. Agen yang membangkitkan peradangan kronik biasanya kelas rendah, infeksi persisten atau iritasi yang tidak dapat menembus dalam atau menyebar dengan cepat. Di antara penyebab
peradangan kronik benda asing seperti bedak, silika, asbes, dan bahan jahit bedah. Banyak virus memprovokasi respon inflamasi kronik, seperti halnya bakteri tertentu, jamur, dan parasit yang lebih besar sedang sampai virulensi rendah. contoh adalah basil tuberkel, treponeme sifilis, dan Actinomyces spesies. Kehadiran jaringan terluka seperti sekitar penyembuhan fraktur juga dapat memicu kronik peradangan. Mekanisme imunologi diperkirakan memainkan peran penting dalam peradangan kronik. Kedua pola peradangan kronik adalah peradangan kronik nonspesifik dan peradangan granulomatosa.

Peradangan kronik nonspesifik melibatkan akumulasi difus makrofag dan limfosit di lokasi cedera. Kemotaksis berkelanjutan menyebabkan makrofag untuk menyusup Situs meradang, di mana mereka menumpuk karena kelangsungan hidup berkepanjangan dan imobilisasi. Mekanisme ini menyebabkan fibroblast proliferasi, dengan pembentukan bekas luka selanjutnya bahwa dalam banyak kasus, menggantikan jaringan ikat normal atau fungsional jaringan parenkim struktur yang terlibat. Sebagai contoh, jaringan parut akibat peradangan kronik dari usus menyebabkan penyempitan lumen usus.

Granulomatous Peradangan merupakan sebuah lesi granulomatosa adalah bentuk khas peradangan kronik. Sebuah granuloma biasanya adalah kecil, 1 sampai 2 mm lesi dimana ada Massing makrofag dikelilingi oleh limfosit. Maskapai makrofag dimodifikasi menyerupai epitel sel dan kadang-kadang disebut epithelioid cells.1,2 suka lain makrofag, sel-sel epiteloid berasal berasal dari monosit darah. Peradangan granulomatosa terkait dengan benda asing seperti serpihan, jahitan, silika, dan asbes dan dengan mikroorganisme yang menyebabkan tuberkulosis, sifilis, sarkoidosis, infeksi jamur yang mendalam, dan brucellosis. Jenis agen memiliki satu kesamaan: mereka sulit dicerna dan biasanya tidak mudah dikendalikan oleh mekanisme inflamasi lainnya. Sel-sel epiteloid dalam peradangan granulomatosa mungkin gumpalan massa atau menyatu, membentuk sel raksasa berinti yang mencoba untuk mengelilingi agen asing. Sebuah padat membran jaringan ikat akhirnya merangkum lesi dan mengisolasi itu. Sel-sel ini sering disebut sebagai asing sel raksasa tubuh.