Cardinal Signs dan Mekanisme yang Menyebabkan Radang

 Peradangan akut adalah respon secara langsung yang berasal dari tubuh terhadap adanya cidera atau kematian sel. Adanya cidera atau kematian sel ini biasanya mempunyai beberapa tanda-tanda secara makroskopik. Tanda-tanda ini disebabkan oleh perubahan pembuluh darah kapiler di daerah yang terinfeksi atau rusak akibat cedera atau kematian sel. Adapun tanda-tanda adanya bagian tubuh yang mengalami cedera atau kematian sel (peradangan) adalah :

1. Rubor (kemerahan)

Rubor adalah hal yang pertama terlihat pada daerah yang terjadi peradangan. Saat peradangan dimulai, arteriol berdilatasi sehingga memungkinkan adanya peningkatan jumlah darah yang mengalir ke mikrosirkulasi lokal. Kemudian terjadi hyperemia atau kongesti, yaitu saat pembuluh darah kapiler secara cepat terisi penuh dengan darah, yang menyebabkan kemerahan local. Tubuh akan mengontrol produksi hyperemia pada awal reaksi peradangan, baik secara neurologis maupun kimiawi melalui pelepasan zat-zat seperti histamin.

2. Kalor (panas)

Reaksi ini terjadi bersamaan dengan rubor pada reaksi awal peradangan. Panas ini merupakan reaksi peradangan yang terjadi pada permukaan tubuh yang suhu normalnya lebih dingin dari 37o C (suhu inti tubuh). Panas ini terjadi karena darah (37oC) yang dialirkan ke daerah yang radang lebih banyak jika dibandingkan dengan daerah normal. Reaksi panas tidak terlihat pada daerah yang terletak jauh di dalam tubuh karena daerah tersebut sudah bersuhu 37oC dan hyperemia lokal tidak menimbulkan perbedaan.

3. Dolor (nyeri)

Nyeri dapat diakibatkan oleh perubahan pH lokal atau konsentrasi lokal ion-ion tertentu yang dapat merangsang ujung-ujung saraf. Selain itu, pelepasan zat-zat kimia tertentu seperti histamin atau zat-zat kimia bioaktif lain dapat merangsang saraf. Pembengkakan jaringan yang meradang akan meningkatkan tekanan lokal yang tentu akan menyebabkan nyeri.

4. Tumor (pembengkakan)

Dalam peradangan akut hal yang paling muncul terlihat adalah tumor atau pembengkakan. Tumor disebabkan karena berpindahnya cairan dan sel-sel dari aliran darah ke jaringan interstisial. Campuran cairan dan sel-sel ini berkumpul dalam daerah peradangan yang disebut eksudat. Pada awalnya reaksi peradangan itu eksudat berisi cairan. Kemudian sel-sel darah putih atau leukosit meninggalkan aliran darah dan akan berkumpul di eksudat. Dan berakhirnya dengan hilangnya fungsi sel yang mengalami cidera atau kematian tersebut.

5. Functio Lease (hilangnya fungsi)

Tandan ini tergantung pada luasnya daerah yang rusak atau cedera.

Jika proses peradangan diurutkan, hal yang pertama terjadi adalah produksi faktor-faktor kimia vasoaktif oleh sel yang rusak. Faktor tersebut diantaranya adalah:

1. Histamine dari sel mast (sel yang terikat ke jaringan dan mirip basofil darah).

2. Serotonin dari trombosit.

3. Derivative asam arakidonat; leukrotien, prostaglandin, tromboksan.

4. Kinin yaitu protein plasma teraktivasi.

Faktor-faktor tersebut memicu terjadinya vasodilatasi, peningkatan permeabilitas kapiler, dan pembatasan area cedera. Vasodilatasi merupakan pelebaran pembuluh darah pada bagian yang cedera yang mengakibatkan meningkatnya jumlah darah yang masuk ke pembuluh darah sehingga membuat daerah cedera terlihat memerah, terasa panas dan nyeri. Peningkatan permeabilitas kapiler mengakibatkan hilangnya cairan dari pembuluh ke dalam ruang interseluler. Jumlah cairan dalam jaringan menyebabkan pembengkakan atau edema. Pembatasan area cedera terjadi karena lepasnya fibrinogen dari plasma ke dalam jaringan. Fibrinogen kemudian akan berubah menjadi fibrin yang membentuk bekuan pengisolasi lokasi yang rusak dari jaringan yang utuh.

Kedua, terjadi proses kemotaksis, yaitu gerakan fagosit (neutrofil dan monosit) ke arah cedera, yang terjadi satu jam setelah permukaan mengalami inflamasi. Tahap ini terbagi menjadi dua, yaitu marginasi dan diapedesis. Marginasi yaitu terjadi saat fagosit melekat ke dinding endothelial kapiler pada daerah yang rusak. Sedangkan diapedesis adalah migrasi fagosit melalui dinding kapiler menuju area cedera. Pada proses ini, neutrofil akan sampai lebih awal dari monosit, dan monosit masuk ke dalam jaringan dan menjadi makrofag. Ketiga adalah proses fagositosis pada area cedera. Kemudian terakhir adalah proses pemulihan melalui regenerasi jaringan atau pembentukan jaringan parut.