Infark

 Infark

2.11.1 Definisi 

Infark merupakan daerah nekrosis iskemik yang disebabkan oleh oklusi (penyumbatan) pada pasokan darah arteri (97 % kasus) atau drainase darah vena dalam suatu jaringan tertentu (Mitchell,dkk , 2006). Dalam tambayong (1999) infark adalah matinya sel-sel yang diperdarahi. Infark merupakan tahap lanjutan dari iskemia, yaitu suatu peristiwa kekurangan suplai darah pada area terlokalisasi. Obstruksi pembuluh darah dapat disebabkan oleh embolus, trombus atau plak aterosklerosis. Kompresi secara mekanik dapat disebabkan oleh tumor, volvulus atau hernia. Ruptur karena trauma disebabkan oleh aterosklerosis dan vaskulitis. Vaskokonstriksi pembuluh darah dapat disebabkan obat-obatan seperti kokain. Infark miokard merupakan perkembangan cepat dari nekrosis otot jantung yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.

2.11.2 Etiologi 

Infark disebabkan oleh beberapa faktor. Faktor yang paling umum terjadi adalah peristiwa thrombosis dan emboli. Trombosis adalah proses pembentukan tombus, yaitu suatu benda yang tersusun oleh dan dari unsur-unsur darah di dalam pembuluh darah atau jantung. Sedangkan emboli adalah benda asing yang tersangkut pada suatu tempat menyebabkan penyumbatan pembuluh darah. Faktor lainnya yang menyebabkan infark adalah vasospasme local yaitu peristiwa penyempitan pembuluh darah dan kontraksi di dinding pembuluh darah . “Vaso” berarti pembuluh darah dan “spasme” berarti “kejang” atau penyempitan. Vasospasme umumnya dianggap hanya terjadi pada arteri dan arteriole dan jarang terjadi pada kapiler atau vena. Hal ini dikarenakan perbedaan struktur dinding antara arteri yang lebih tebal dan kuat dari vena. Faktor terakhir adalah kompresi ekstrinsik pembuluh darah oleh tumor, edema /penjepitan dalam kantong hernia, pemuntiran pembuluh darah dan penekanan pembuluh darah. 

Pada infark miokard, terjadi oleh penyebab yang heterogen, antara lain:

1. Infark miokard tipe 1  

Infark miokard secara spontan terjadi karena ruptur plak, fisura, atau diseksi plak aterosklerosis. Selain itu, peningkatan kebutuhan dan ketersediaan oksigen dan nutrien yang inadekuat memicu munculnya infark miokard.  Hal-hal tersebut merupakan akibat dari anemia, aritmia dan hiper atau hipotensi.  

2. Infark miokard tipe 2 

Infark miokard jenis ini disebabkan oleh vaskonstriksi dan spasme arteri menurunkan aliran darah miokard. 

3. Infark miokard tipe 3 

Pada keadaan ini, peningkatan pertanda biokimiawi tidak ditemukan. Hal ini disebabkan sampel darah penderita tidak didapatkan atau penderita meninggal sebelum kadar pertanda biokimiawi sempat meningkat.  

4. a. Infark miokard tipe 4a

Peningkatan kadar pertanda biokimiawi infark miokard (contohnya  troponin) 3 kali lebih besar dari nilai normal akibat pemasangan percutaneous coronary intervention (PCI) yang memicu terjadinya infark miokard.  

b. Infark miokard tipe 4b

Infark miokard yang muncul akibat pemasangan stent trombosis.  

5. Infark  miokard tipe 5 

Peningkatan kadar troponin 5 kali lebih besar dari nilai normal. Kejadian infark miokard jenis ini berhubungan dengan operasi bypass koroner. 

2.11.3 Mekanisme

Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit dan mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi. Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II,  hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. Leukosit menempel pada sel endotel teraktivasi dan bermigrasi ke sub endotel yang akhirnya menjadi makrofag. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi.Selama kejadian iskemia, terjadi beragam abnormalitas metabolisme, fungsi dan struktur sel. Akibat kadar oksigen yang berkurang, asam lemak tidak dapat dioksidasi, glukosa diubah menjadi asam laktat dan  pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi  dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard. Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner, maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST  (STEMI). Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat. Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner. Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda.