Mekanisme Demam

Demam merupakan peningkatan suhu tubuh akibat infeksi atau peradangan (Sherwood, 2009). Demam, yang berarti suhu tubuh naik dari batas normal dapat disebabkan oleh kelainan di dalam otak sendiri atau oleh bahan-bahan toksik yang memengaruhi pusat pengaturan suhu. Sebagai respon terhadap masuknya mikroba, sel-sel fagositotik tertentu (makrofag) mengeluarkan sutau bahan kimia yang dikenal sebagai pirogen endogen, selain efek-efeknya dalam melawan infeksi, bekerja pada pusat termoregulasi hipotalamus untuk meningkatkan patokan termostat. Hipotalamus sekarang mempertahankan suhu di tingkat yang baru dan tidak mempertahankannya di suhu normal tubuh.

Sebagai contoh, pirogen endogen meningkatkan titik patokan menjadi 102^oF (38,9 ^oC), lalu hipotalamus mendeteksi suhu normal sebelum demam terlalu dingin sehingga hipotalamus memicu respons dingin untuk meningkatkan suhu menjadi 102^oF. Dan secara spesifik, hipotalamus memicu menggigil agar produksi panas segera meningkat dan mendorong vasokontriksi kulit untuk mengurangi pengeluaran panas. Setelah suhu tercapai maka suhu tubuh diatur sebagai normal dalam respons panas dan dingin tetapi dengan patokan yang lebih tinggi.

Demam memperkuat peradangan dan mungkin mengahambat perkembangan bakteri. Apabila bakteri atau hasil pemecahan bakteri terdapat di dalam jaringan atau dalam darah, keduanya akan difagositosis oleh leukosit darah, makrofag jaringan dan limfosit pembunuh bergranula besar. Seluruh sel ini selanjutnya mencerna hasil pemecahan bakteri dan melepaskan sitokin, salah satu sitokin  yang menyebabkan demam adalah interleukin-1 (IL-1) atau disebut leukosit pirogen atau pirogen endogen. Interleukin-1 (IL-1) dilepas oleh makrofag ke dalam cairan tubuh dan saat mencapai hipotalamus, hampir segera mengaktifkan proses yang menimbulkan demam. Sebanyak sepersepuluh juta gram endotoksin lipopolisakarida dari bakteri, bekerja bersama-sama dengan leukosit darah, makrofag jaringan dan limfosit pembunuh, dapat menyebkan demam. Jumlah interleukin-1 yang dibenuk sebagai respons terhadap lipopolisakarida yang menyebabkan demam hanya beberapa nanogram (Guyton & Hall, 2014).

Selama demam, pirogen endogen menigkatkan titik patokan hipotalamus dengan memicu pelepasan lokal prostaglandin. Lalu aspirin mengurangi demam dengan menghambat sintesis prostaglandin. Obat seperti aspirin yang menurunkan demam disebut antipiretik.

Respon terhadap demam diklasifikasikan ke dalam empat fase yaitu Prodromal, Chill, Flush, dan defervescene (Elizbeth J. Corwin: 2008). Tahap prodromal (gejala awal) akan muncul keluhan-keluhan seperti sakit kepala ringan, keletihan, tidak enak badan, peningkatan denyut jantung, serta nyeri pada sendi dan otot. Fase chill (kedinginan) merupakan awal dari peningkatan suhu tubuh yang ditandai dengan aktivitas otot yang menghasilkan panas berlebih. Akan tetapi, panas yang dihasilkan justru akan menimbulkan sensasi dingin berlebihan (menggigil kedinginan). Pada fase ini akan terjadi penyempitan pada pembuluh darah di kulit, sehingga kulit akan terlihat pucat, badan terasa dingin, gemetar, serta menggigil. Akibatnya, tubuh mencapai suhu yang baru dan tersimpan di pusat kendali di dalam hipotalamus. Pada Fase flush (kemerahan), badan akan merasakan sensasi hangat sekujur tubuh, masih terjadi penyempitan pembuluh darah di kulit dan  kulit terasa hangat dan memerah. Terakhir, pada fase defervescene (pemulihan) memiliki gejala seperti kulit masih tampak kemerahan, menggigil ringan, serta berkeringat sehingga suhu tubuh menurun.

Dengan demikian, demam sebagai respons terhadap infeksi adalah tujuan yang disengaja dan bukan karena kerusakan mekanisme termoregulasi, yang memiliki dampak kenaikan suhu tubuh di atas batas normal, yang disebabkan oleh infeksi atau peradangan.

Referensi

Corwin, Elizbeth J. (2008). Buku Saku Patofisiologi, edisi 3. Jakarta: EGC.

Guyton, A.C., Hall, J.E. (2014). Fisiologi kedokteran, edisi 12. Singapura : Elsevier.

Sherwood, Lauralee. (2009). Fisiologi Manusia : Dari Sel ke Sistem. 6^th Ed. Jakarta: EGC.